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标题: 揭穿降糖药的“骗局”,浅谈糖尿病知识 [打印本页]

作者: 沧浪客    时间: 2012-11-21 19:33
标题: 揭穿降糖药的“骗局”,浅谈糖尿病知识
自己编个人民公社的故事,逗大伙开心。

话说当年的向阳人民公社,号称一切为人民。那时候的农民都要听公社的话,公社让干嘛就干嘛。村儿里有棵老槐树,上面绑了个高音大喇叭,通过这个大喇叭通知村民迎接新指示啦,打倒反动派啦等等。当然也指导生产。

有一天,麦子成熟了,公社领导号召大家去收麦子。但是高音喇叭坏了,就是音量不能放大。结果农户都没听到指示,谁也不敢自己擅自收麦子。最后麦子就烂在地里了。

而隔壁的批修公社里,大喇叭倒是好的,但是全体村民集体患上了耳聋病,当然不是全聋,就是耳背,结果大喇叭喊了又喊,还是没有农户收麦子,最后麦子也烂在地里了。

这两个公社的故事纯属本人瞎编,但是可以形象地比喻出一个我们当代的流行病——糖尿病。
我们人是多细胞生物,所有的细胞必须协调工作,接受领导指示,而不能擅自行动。这个领导就是神经内分泌系统。

我们吃饭后,肠道里吸收大量的葡萄糖进入血液,这就好比麦子熟了。
我们体内所有的体细胞就好比是农户,血液流过细胞周围时,细胞会吸收糖供自己使用。但是前提是必须接到命令,这个命令就是胰腺内分泌器官胰岛发出的,它发出命令号召大伙吃糖。而发布命令的胰岛素就好比大喇叭。
胰岛素是内分泌激素,也就是说胰岛B细胞觉察到流过自己周围血液中血糖浓度升高了,它就会释放胰岛素进入血液,全身的细胞都听到了命令(接受胰岛素)后,集体吸收糖,血糖就会迅速下降。
正常人空腹血糖是6.1,而餐后1小时内血糖可以高达8以上。那么餐后血糖降得越快,说明你的身体功能越好,降得越慢,功能越差。这就是糖耐量实验的机理。

麦子熟了,能迅速收割干净的社员当然是好社员了。呵呵。
但是这个人民公社的机制,有一天大喇叭坏了。这时候对应身体内,是胰岛B细胞死亡,或者胰岛素分泌不足。那此时身体的细胞都饿得嗷嗷的,但是就是没有命令传来。血糖在血液内一直升高,肾小管上皮细胞拼命工作也无济于事,最终糖出现在终尿里(参见拙作《我们每天需要补充多少水分?普及泌尿系统知识》),

I型糖尿病诞生了。

所以糖尿病人的体细胞都是饥饿状态的。它们非常饿,但是没有命令,不敢吃糖。所以I型糖尿病人多半是营养不良。消瘦,发病年龄一般在三十岁之前。通过注射胰岛素可以降低血糖同时喂饱体细胞,从而达到治病的目的。
故事中第二个公社,大喇叭是好的,对应人体,也就是说胰岛功能是正常的,能及时分泌足量胰岛素。但是所有体细胞的胰岛素受体出现了问题,对胰岛素的命令不敏感,从而也出现了细胞很饿,但是仍然不吃糖的现象。最终也导致尿中出现糖。

II型糖尿病诞生了。


II型糖尿病的发病原因有多重理论,但是没有权威解释。但是普遍情况是,发病一般在三十岁以后,发病时体重超标。胰岛素分泌水平正常。
所以I型糖尿病又叫胰岛素依赖性糖尿病,II型糖尿病又叫胰岛素非依赖性糖尿病。
关于I型糖尿病的发病机理,现在比较新的解释是传染导致的。因为观察到I型糖尿病有家庭聚集趋势,很多人想当然的认为是遗传病。但是英国科学家在前年终于证实,I型糖尿病是一种病毒感染,并且分离了该病毒,通过观察感染该病毒的动物,证实了I型糖尿病的发病机理。
这种病毒感染人体的早期表现像一次胃肠感冒。但是这种病毒会特异性地寄生在胰岛的B细胞中。而B细胞由于表达了病毒蛋白遭到自身免疫系统的攻击。残留的B细胞通过增加工作强度来满足身体对胰岛素的需求。在这个阶段,血糖一直可以保持正常。但是在长时间超负荷工作后,终于有一天B细胞工作不能满足身体的需要,I型糖尿病发病了。
又因为家庭成员之间传染概率最大,所以I型糖尿病曾经被认为与遗传有关,有的家庭几个孩子到成年出现,而父母没有,又有人解释说这种遗传性糖尿病是什么所谓的 “隔代遗传病”。

下一个问题,为什么I,II型糖尿病人到后来都要打胰岛素呢?II型的不是不敏感吗?答案是这是没办法的事情。自然界中已知能降血糖的东东只有胰岛素。另外,就像大喇叭一样,村民耳背,加大音量也能让耳背的人听见啊。这就是I,II型用胰岛素都有效的原因。
但是大剂量胰岛素又会产生另一个风险——血糖下降太快,太低。那么血糖下降太快的危害是什么呢?是危害我们的大脑。我们的脑细胞只能燃烧糖,其他的能量是不能利用的(可能是糖燃烧后的垃圾比较干净只有二氧化碳和水),所以低血糖的人表现的都是头昏,甚至昏迷。
所以我们会看到这样的现象,见到糖尿病病人昏倒了,内行通过判断是低血糖(胰岛素过量注射)时,会给病人喝点糖水,或吃点饼干。

有朋友会问到降糖药,刚才我说过了,唯一能降糖的就是胰岛素,不同种类的胰岛素只不过是速效,缓效的区分,本质是一样的,而且必须是注射的。
而所谓的降糖药必须是口服的。其实降糖药根本就不能导致血糖下降。只不过是阻止肠道吸收糖分,使人餐后血糖不升高而已。
作者: 沧浪客    时间: 2012-11-21 19:34
因为胰岛素是蛋白质,如果口服会在肠道里被蛋白酶破坏,以氨基酸形式吸收,所以必须餐前注射(也有长效的是早晨注射,一般这些病人,身边都要备些饼干或糖块)。而降糖药必须在肠道阻止吸收糖,所以一般是在餐前服用,而且副作用往往是拉肚子,屁多(肠道内糖分过多,细菌引起的发酵)。

大家说,降糖药,算不算是“骗局”?


前段时间,有个著名的乳制品公司,推出了一款产品,叫特某某。宣称产品内含胰岛素样生长因子,能抗癌,能降血糖云云,看了我的帖子,想必大伙一眼就能看穿它的谎言。
下面谈谈糖尿病的危害。

糖尿病是结果比较差的慢性病。内行都说,宁可得癌症,也不愿得糖尿病。

有朋友可能会问,口服降糖药如果阻止肠道吸收糖分,会不会导致身体缺乏糖和能量?

答:不会!目前我们进食量和运动量比,是不协调的。也就是我们的运动量无法消耗所有进食的能量,多余部分就以脂肪的形式储存下来了。所以餐前服用阻止肠道吸收的药物(不能百分百阻止,还是有部分吸收的)并不会引起身体能量缺乏。

话又说回来,如果身体真的到了能量缺乏的地步,也就不会出现II型糖尿病了。

降低血糖最好的办法是增加糖分的消耗。也就是动起来,锻炼,等等。因为运动细胞耗能增加,会加速吸收血中的糖。这时候血糖就降得更低。那身体就要动用储备了,把肝脏中储存的糖拿出来用,用完了,就消耗脂肪。从而达到减肥的目的。

从这些知识我们可以看到,减肥不在乎你运动强度(只要出汗就可),而在于运动时间(低于1h的运动不会动用脂肪储备,也就是减少的只是肝糖原,而不是脂肪)


血糖过高对血管的损伤主要表现在血管壁变脆,透明(玻璃样变性)。这样血管的弯曲和柔韧度就会下降。比如正常人弯曲胳膊和腿没问题,但是对于糖尿病人就会产生大问题。

首先血管壁由于变性增厚,管腔狭窄,而组织的供血量就会下降。
具体表现在脑部是脑供血不足。而在其他组织部位表现就是组织缺血,甚至坏死,而且由于血供差,伤口很难愈合。

糖尿病人并不是和人打架受伤的,比如睡眠,脚后跟被压迫,缺血,等起床后血管无法恢复,缺血就持续存在。很多糖尿病人地脚后跟最后都没有了,就是睡觉压迫,坏死,而且无法愈合,最后手术切除了。
而缺血发生到了眼底,会导致失明,糖尿病人看眼底,是必要的。应该了解眼底视网膜血管的变性程度,确定控制和避免并发症发生的方案。
而到了肾脏,肾脏前一部分工作是漏出,而漏出的部位几乎是血管构成的。所以这部分的血管发生了病变导致肾脏过滤不良,而且肾小管重吸收又超负荷工作,最终这些因素导致肾脏功能衰竭。

对于神经系统,问题就更大了,本身血供差就能导致神经系统缺血,而神经系统由于缺血有会导致一系列神经系统的症状,比如感觉系统迟钝麻木,阳痿(血管,神经双重打击)。有时又导致神经过敏,比如瘙痒,蚁走感。晚上睡着了,人不自觉会把身体挠烂,而烂了之后又容易感染,不容易愈合。


可以这样描述,由于血糖高,导致的后果除了三高一低,即吃的多,喝的多,尿得多,体重降低外,还要忍受失明,浑身瘙痒,溃烂,身上的伤口长时间不愈合而引起败血症和臭味。必要时,截肢。后期肾功能衰竭,少尿,甚至无尿,需要透析维持生命,由于脚底长期受压而不能行走,之后瘫痪(神经病变引起,也可因截肢引起)在床。

生存质量严重下降。

自然界设计我们身体是为了适应运动状态。而我们的生活方式却运动越来越少,所以各种各样的慢性病就越来越多。仔细想想看,只要动起来,还能剩下多少病困扰我们?

对于I型糖尿病,如果病毒感染的理论得到进一步或者更广泛的证实,就会有制药公司研制出疫苗(就像宫颈癌疫苗一样),那么乐观估计新生儿注射后,I型糖尿病在人群中就可以得到控制。而对于个体,继续研发胰岛素泵之类的新玩意儿。
II型糖尿病,早期通过胃束带手术可以有效控制。

对于I,II型晚期病人,胰岛B细胞移植,干细胞移植是个新尝试方向。目前的前景还不很明朗,但是至少这是个方向。
作者: 京城晓苏    时间: 2012-11-22 08:42
少吃多运动,再加上吃药!




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